(一)发病原因　　

目前认为主要的“睡眠调节中枢”位于下丘脑腹前区，即视交叉上核，该区病变除导致睡眠-觉醒周期紊乱外，还可导致体温及进食活动的改变。　　

(二)发病机制　　

医学上对睡眠的探讨，始于寻找“睡眠中枢”，位于下丘脑或第三脑室侧壁的病变能够产生持久的昏睡，但非生理性睡眠，亦不能解释醒-睡周期。当前认为和睡眠有关的解剖部位相当广泛，至少包括额叶底部、眶部皮质。视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、延髓网状结构抑制区，以及上行网状系统等。　　

牵涉的递质包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、腺苷、γ-氨基丁酸、5-羟色胺，以及神经肽类如S因子、δ睡眠导致肽(DSIP)等。　　

例如，视交叉上核及其相关联的视网膜-下丘脑束，具有自身节律性活动功能，在动物中为醒-睡周期的起步点，在人类可能为复杂的起步机构的一部分。又如缝际核含有5-羟色胺能神经元，破坏脑桥的缝际核可以抑制REM的发生，同时破坏中脑的缝际核则SWS消失;蓝斑和蓝斑下区含有去甲肾上腺能神经元，在觉醒和REM中放电频率增加，而SWS中则减少。破坏蓝斑和蓝斑下区也可使REM消失。神经肽中S因子和DSIP已可浓缩成药剂，注射后能产生SWS。

据世界卫生组织调查，27%的人有睡眠问题。国际精神卫生组织主办的全球睡眠和健康计划于2001年发起了一项全球性的活动――将每年的3月21日，即春季的第一天定为“世界睡眠日”。2004年世界睡眠日的主题是“关注睡眠健康”。　　

产生睡眠问题的原因很多，如某种睡眠障碍、躯体疾病、情感因素、生活方式(过多饮用咖啡和茶叶)以及环境因素(噪声、拥挤或污染)等等。只要找出问题所在，就有可能找到办法来解决，从而重新建立规律的睡眠。

为明确诊断睡眠障碍，临床医生必须具有高素质，详细询问病史，进行仔细的体格检查，并借助于必要的辅助检查。　　

必须熟悉各年龄段个体的正常睡眠周期，在婴儿期，一昼夜大致可分为3个期，即清醒期、NREM睡眠和REM睡眠;幼年期的睡眠则为间歇性;青少年的 睡眠则变得很有规律：入睡后很少醒转，睡眠潜伏期短，夜间睡眠质量高。在青少年这种正常的睡眠模式中，δ波睡眠出现频率最高，在前半夜的睡眠中约每 45～90分钟出现1次。　　

成年人睡眠质量和时间均可有下降，睡眠后醒转次数增加。老年人中，δ波睡眠可完全缺失，睡眠时间缩短，睡眠的坚实性丧失，入睡后醒转次数更多，但白 天却有更多的小睡以补充足够的全天睡眠时间。多相睡眠图记录能精确确定非特异性的临床症状来自何处。一般情况下，完整的NPSG研究比日间小睡研究更有参 考价值。在总结NPSG研究的资料时，应归纳总卧床时间、总睡眠时间、睡眠潜伏期以确定睡眠的有效性，应具备REM睡眠、δ波睡眠的记录，亦应常规记录活 动、警觉、清醒、呼吸暂停、换气不足、睡眠潜伏期和REM潜伏期。　　

诊断主要依靠病史，MSLT可发现患者在1天的数小时中可有数次小睡，总的日间睡眠时间增加，睡眠潜伏期正常或缩短，特征性的表现为以REM为起始 的睡眠(SOREMPs)，SOREMPs出现的越多，越有助于发作性睡病的诊断，发现两次以上的SOREMPs一般即可诊断为发作性睡病。但1次以上的 SOREMPs对该病诊断的特异性不是绝对的。心律失常、无计划地变动工作、慢性睡眠剥夺、阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠中周期性腿动等均可出现2次或以上的SOREMPs，临床上均应注意鉴别。