原因是多种多样的，除器质性疾病原因外，大多精神疾患所致。如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。

认知障碍主要包括：

(1)感知障碍：如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍；

(2)记忆障碍：如记忆过强、记忆缺损、记忆错误；

(3)思维障碍：如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。

上述各种认知障碍的原因是多种多样的，除器质性疾病原因外，大多精神疾患所致。如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。

认知功能的康复。临床上把认知损害进行分类，如执行功能障碍、记忆障碍、视空间障碍等，采取有针对性的、反复的训练，在训练中注意目的性和趣味性，使病人较为容易接受。　　

临床上常用的药物：

①改善脑血流的治疗，包括二氢麦角硷制剂，如喜得镇、活血素、依舒佳林、凯尔等；

②改善脑部供氧的治疗，如高压氧舱、都可喜等；

③改善学习和记忆的药物，如脑复康(吡拉西坦)、三乐喜(阿尼西坦)等；

④神经营养药物，如神经生长因子、脑活素、爱维治、胞二磷胆硷、能量合剂等。上述药物虽然在临床上常用，但尚缺乏循证医学证据。　　

针对性的药物治疗：尼膜同(尼莫地平)是钙离子拮抗剂，可对抗钙内流到细胞内，其改善血管性认知功能障碍的可能机制为：

①增加脑血流量，改善脑缺血；

②消除细胞内钙超载，免除细胞死亡；

③抑制脂质过氧化，清除自由基。

人脑所涉及的认知功能范畴极其广泛，包括学习、记忆，语言、运动，思维、创造，精神、情感，等等，因此，认知障碍的表现形式也多种多样，这些表现可单独存在，但多相伴出现。

(一)学习、记忆障碍

学习、记忆是一种复杂的动态过程，对学习、记忆基本机制的了解得益于对一种低等无脊椎动物海兔(aplysia)的简单的神经系统的研究。记忆是处理、贮存和回忆讯息的能力，与学习和知觉相关。记忆过程包括感觉输入→感觉记忆→短时记忆→长时记忆→贮存讯息的回忆等过程。短时记忆涉及特定蛋白质的磷酸化和去磷酸化平衡，而长时记忆除特定蛋白质的磷酸化改变外，还涉及新蛋白质的合成。在大脑皮层不同部位受损伤时，可引起不同类型的记忆障碍，如颞叶海马区受损主要引起空间记忆障碍，蓝斑、杏仁核区受损主要引起情感记忆障碍等。

(二)失语

失语是由于脑损害所致的语言交流能力障碍。患者在意识清晰、无精神障碍及严重智能障碍的前提下，无视觉及听觉缺损，亦无口、咽、喉等发音器官肌肉瘫痪及共济运动障碍，却听不懂别人及自己的讲话，说不出要表达的意思，不理解亦写不出病前会读、会写的字句等。传统观念认为，失语只能是由大脑皮层语言区损害引起。CT问世后证实，位于优势侧皮层下结构(如丘脑及基底节)病变也可引起失语。

(三)失认

失认是指脑损害时患者并无视觉、听觉、触觉、智能及意识障碍的情况下，不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体，但能通过其他感觉通道进行认识。例如，患者看到手表而不知为何物，通过触摸手表的外形或听表走动的声音，便可知其为手表。

(四)失用

要完成一个复杂的随意运动，不仅需要上、下运动神经元和锥体外系及小脑系统的整合，还须有运动的意念，这是联络区皮层的功能。失用是指脑部疾患时患者并无任何运动麻痹、共济失调、肌张力障碍和感觉障碍，也无意识及智能障碍的情况下，不能在全身动作的配合下，正确地使用一部分肢体功能去完成那些本来已经形成习惯的动作，如不能按要求做伸舌、吞咽、洗脸、刷牙、划火柴和开锁等简单动作，但病人在不经意的情况下却能自发地做这些动作。一般认为，左侧缘上回是运用功能的皮层代表区，由该处发出的纤维至同侧中央前回，再经胼胝体而到达右侧中央前回。因此左侧顶叶缘上回病变可产生双侧失用症，从左侧缘上回至同侧中央前回间的病变可引起右侧肢体失用，胼胝体前部或右侧皮层下白质受损时引起左侧肢体失用。

(五)其他精神、神经活动的改变

患者常常表现出语多唠叨、情绪多变，焦虑、抑郁、激越(agitation)、欣快等精神、神经活动方面的异常改变。

(六)痴呆

痴呆(dementia)是认知障碍的最严重的表现形式，是慢性脑功能不全产生的获得性和持续性智能障碍综合征。智能损害包括不同程度的记忆、语言、视空间功能障碍、人格异常及其他认知(概括、计算、判断、综合和解决问题)能力的降低，患者常常伴有行为和情感的异常，这些功能障碍导致病人日常生活、社会交往和工作能力的明显减退。