病因和发病原理尚未完全清楚。多数认为与胃神经调节功能紊乱有关暴饮暴食、长期仰卧位、脊往前突、躯体石膏固定、剧烈疼痛、腹部创伤、胃及其邻近器官疾病、全身或局部感染、神经系统疾病(如糖尿病性神经病)、代谢性疾病(如低钾血症、低钙血症)、情绪紧张、迷走神经切断术后、过量应用抗胆碱能药等也可能和发病有关。亦可因上消化道分泌液和咽下的气体据留在胃、十二指肠内，或由于麻醉、给氧技术不正确而使大量气体进入胃内，以致加重急性胃扩张。急性胃扩张常将小肠推向下方，牵拉小肠系膜和肠系膜上动脉，从而压迫十二指肠第三没，致有胆汁及脸液返流入胃。胃和十二指肠极度扩张，可占据腹腔的大部，胃壁因扩张而发生局部血循环障碍，可导致胃出血、坏死和穿孔。水和电解质大量丧失、酸碱平衡失调、下腔静脉受压、胃十二指肠扩张所致的反射性内脏血管舒张及并发肺部感染等，都使有效循环血容量和心排出量减少而发生休克。

治疗主要包括抗休克及纠正水、电解质和酸碱平衡失阅;应予禁食并放置胃管吸出胃十二指肠涝留液，用生理律水洗胃，持续胃肠减压;若并发胃穿孔，或经胃肠减压后效果不佳者，则需施行手术。手术方式以简单有效为原则，如造接术并清除其内容物，术后应继续胃肠减压。

本病的病死率可高达20%。上腹部大手术后常规胃肠减压，术后定期变换体位，避免暴饮暴食，对预防本病有重要意义。

起病急。主要临床表现为上腹或脐周持续性胀痛或隐痛，可有阵发性加剧;继之出现腹胀、呕吐。频繁呕吐是突出的症状，初起为小口反流，以后呕吐量渐增，呕吐物为深绿色或棕色混浊液体，有时呈咖啡这样，隐血试验阳性。检查发现腹部高度膨隆，尤以上腹为显著;腹壁一般较软，压痛甚轻;腹部叩诊呈明显鼓音，并有振水声;肠鸣音减弱或消失。后期多有明显的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，直至发生休克。

x线检查发现腹部呈弥漫均匀一致阴影，胃气泡浓平面明显增宽，经胃管可吸出大量胃十二指肠内积液，用以汐助诊断。本病须与弥漫性腹膜炎、急性肠梗阻进行鉴别。