影响PDS的发生和发展的重要危险因素有：青年人、男性、近视和白种人。PG对于社会的危害性是在人们开始事业高峰的年龄发病，因而给社会及家庭带来很大影响。　　

在西方社会，PG占青光眼总数的1%～1.5%PDS一般发生在青年，发病年龄为20～45岁，但老年人中也有发病PDS中男女比例一样。但PG中以男性多见，男女之比约为3∶1。女性PD患者发病年龄比男性约晚10年，平均年龄46～53岁，男性平均为34～46岁。PDS比想象的要多见。　　

对PDS来讲，近视是一个危险因素。已发现近视程度越高，青光眼视盘损害发生的年龄越小。经观察前房深度发现PDS双眼明显不对称的病人其虹膜角膜角深度也不对称。　　

白人更容易患此病，有色人种少见东方人罕见。也有黑白混血家庭和患白化病的黑人患有PG的病例报道。　　

多数PDS/PG病例是散发的，少有家族史。在前房里异常色素报道后不久，带Krukenberg梭的家族也被报道。直到20世纪80年代报道指出PDS可以是家族病PDS呈常染色体显性遗传，与此综合征有关的基因位于染色体7(7q35-q36)长臂末端。与此疾病有关的基因定位是分离此基因的第1步，基因的特征将有助于阐明PDS的病理生化特点　　另外其他特殊情况，例如大眼球，大角膜同样可以与PDS/PG发生有关。但并没有发现先天性青光眼眼球逐渐变大后有患PDS的危险性。

1.随访：病人需要定期随访作临床检查，必要时进行适当的治疗。对PG常规治疗通常是先采用药物治疗，其次激光治疗，最后考虑手术治疗。　　

2.临床观察：早期PDS/PG病人应至少半年1次仔细检查虹膜透照缺损的数目，观察虹膜形态。尽可能地将眼内不同区域色素程度的数据记录下来，为以后动态观察留下基数。Boys-Smith型含色素刻度的虹膜角膜角镜是有用的工具。　　

在疾病过程中，对小梁网损害的评估主要依据眼压。若眼压上升，则小梁网损害加重;反之眼压下降，可提示色素播散停止，且小梁网没有遭到不可逆的损害。正常功能恢复时小梁网内细胞色素减轻。如果色素播散停止而小梁功能仍没有改善，则可表明小梁网发生了不可逆的损害，形成了继发性慢性开角型青光眼。　　

3.视盘损害、视野缺损 ：由于长期PG引起视盘损害与慢性开角型青光眼中看到的一样。值得注意的是多数PG病人合并近视，因此可能有特异性的近视性眼部特征。近视眼的视盘可能比正视眼或远视眼更易受升高的眼压的影响而发生损害。因此，这类病人需要更经常的检查。另外在近视眼中评估青光眼性视盘损害可能比在正常眼中更难。所以对近视眼的视盘更需要仔细检查。PG比正视眼和远视眼更易发生旁中心甚至中心视力的丧失。　　

4.药物治疗 ：在轻度病例中，使用肾上腺素β受体阻滞药或拟交感神经药物可能就足够了;而在许多严重病例中可加用缩瞳药。如果局部药物治疗无法忍受或无法控制眼压，可口服碳酸酐酶抑制药。

主要依据为具有PDS的体征及眼压、青光眼性视野与视盘的改变以透照法检查见中周部虹膜轮辐状透光区，最具有特征性。另裂隙灯检查见角膜后壁的Krukenberg梭形色素沉着，前房深，虹膜后陷并有色素沉着，扩瞳后见晶状体后表面近赤道部色素沉着。虹膜角膜角镜检查为宽房角且小梁上呈现致密的色素沉着带。具备虹膜体征及部分其他体征，可以诊断为PDS;若同时伴有病理性高眼压青光眼视野与视盘改变，则可以诊断为PG。