局部视盘缺血所致，肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性视视病变则由于干扰视盘的血供，轴浆流快慢相被阻断所致。见于各种原因引起的颅内压力增高;颅内肿瘤、颅内炎症、脑脓肿、脑寄生虫病、颅内血肿、静脉窦血栓形成和良性颅压增高征。

视网膜水肿的治疗：一般均应治疗原发疾病。眼内炎症引起的应给以抗炎药物如视网膜血管炎葡萄膜炎可给大剂量的肾上腺皮质激素。如果眼底荧光素血管造影证实有视网膜毛细血管的渗漏，而且病程已经超过3个月以上，视力和病变没有自行好转的迹象，可以考虑应用激光作黄斑区格子样光凝。黄斑区格子样光凝最好采用黄色激光，如无黄色激光，也可使用绿色激光，最好不用蓝色激光。

临床表现为视盘充血、变红、边界不清、生理杯凹陷消失，视盘凸起，视网膜静脉充盈、变粗，静脉搏动消失，生理盲点扩大，视盘及视网膜出血，可有视网膜水肿及渗出，后期出现视盘苍白。

从病理上看有两种类型：

细胞内水肿 ：是指液体在细胞内部积聚，造成细胞本身的混浊肿胀。多由于突然的循环阻断，急性缺氧或中毒所致，视网膜内层细胞和神经纤维缺氧水肿，此时细胞内的蛋白质崩解，细胞膜的渗透性改变，胞体吸收水分，使视网膜呈灰白色混浊。水肿范围取决于阻塞的血管。如果中央动脉阻塞，则整个视网膜水肿;分支动脉阻塞时，则仅在该支动脉供应的范围有水肿;毛细血管前小动脉阻塞时，水肿范围更小，呈不规则的棉絮状水肿，称为软性渗出或细胞样体。

细胞外水肿 ：为液体在细胞外的间隙里积聚，多由于血一视网膜内屏障即视网膜血管内皮细胞破裂，毛细血管通透性改变，致使细胞外基质液体增加。按液体积聚的位置可分为表层视网膜水肿和深层视网膜水肿。表层视网水肿来自于视网膜的浅层毛细血管网，眼底呈云雾状朦胧形状，丧失正常反光，视盘周围的视神经纤维束被水肿分开而变得很醒目。水肿消退后遗留下脂类物质，分布在眼底后极部，或散在或融合。在黄斑区随Henle纤维排列成辐射状，称为星形渗出。表层视网膜水肿和脂类物质在荧光造影过程中均不显荧光，深层视网膜水肿源于深层毛细血管网，液体主要积聚在外网状层。表现为眼底后极部增厚，视网膜皱褶，中心凹反射消失，它与浅层水肿不同，主要见于黄斑区，损害中央视力，在荧光造影过程中还可以显示花瓣样水肿形态。