(一)发病原因

带状疱疹(herpes zoster)是由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)再度激活引起。VZV形态学与HSV不能区别，同属DNA病毒，但抗原性不同。这种有包膜的VZV含有至少5种糖蛋白，其DNA分子量约8000万。人类是该病毒惟一已知的自然宿主。

(二)发病机制

水痘和带状疱疹是本病在不同免疫力人群中引起的2种独立的临床表现。在无免疫力的人群(通常指儿童)引起的原发性感染即为水痘。在美国90%以上的成人曾有VZV感染。感染在无临床症状情况下持续存在，病毒以一种潜伏形式存在于三叉神经节中。机体免疫系统不能有效地消灭病毒，仅能产生免疫学机制。通常初次感染VZV 10年后，20%的人引起复发感染产生带状疱疹。带状疱疹多侵犯胸部神经，9%～16%的患者侵犯三叉神经，又以其第1支――眼神经受累最多见。眼神经的前额支、泪腺支和鼻睫支都易受到VZV侵犯，带状疱病毒直接侵犯引起皮肤丘疹、疱疹或水泡、结膜炎或表层巩膜水肿和角膜树枝状溃疡；对病毒的免疫反应可引起巩膜炎、巩膜外层炎、角膜炎、小梁炎和前葡萄膜炎等。

水痘有较强的传染性，传染源应按呼吸道隔离，自出疹开始满6天，或全部皮疹干燥结痂为止。带状疱疹患者不必隔离，密切接触者应隔离观察21～28天。

1.被动免疫

高效价人抗VZV免疫球蛋白，用量是1岁内100mg,1～5岁250mg,6～10岁500mg，11～14岁750mg,15岁以上1000mg,肌内注射。

2.主动免疫

疫苗主要是1974年日本的减毒疫苗Oka和美国的人双倍体肺细胞W138连续传代而得的减毒株疫苗，均安全、有效。

带状疱疹的特征性表现为剧烈的疼痛，呈单侧性，不超越身体中线至另一侧，单个或多个感觉神经分布区皮肤或黏膜疱疹。虽然内在病毒的潜伏期不明确，接触外源性病毒的潜伏期通常几天至几周。疱疹前4～5天患者出现头痛、不适、畏寒、发热和局部淋巴结肿痛。皮疹前2～3天出现神经痛。皮疹开始出现表现为成簇而融合的粟粒至黄豆大小的丘疹、丘疱疹，很快成水疱，疱液澄明，壁紧张发亮，基底有红晕、沿神经分布，呈带状。水疱群间皮肤正常，水疱2周内消退，常留下永久性瘢痕，不同程度的感觉迟钝和严重的带状神经痛。

由带状疱疹病毒性脉管炎和神经炎引起的疱疹后神经痛可在首发带状疱疹性皮肤损害后持续2个月以上。60岁以上患者中约50%发生疱疹后神经痛。

据报道带状疱疹病毒性眼病中巩膜炎占0.68%～8%。巩膜炎可发生在急性期(皮损开始后10～15天)，多数在带状疱疹病毒眼病后数月或数年出现，并常和眼部手术有关。疱疹病毒性巩膜炎多为弥漫性或结节性前巩膜炎，也可发展成坏死性前巩膜炎。

自觉症状有眼红、眼痛、结膜囊分泌物、视力下降等。眼痛剧烈程度与炎症的程度是平行的，夜间加剧，可向眉弓及眶周放射。结膜囊分泌物黏液性，合并有角膜炎者出现畏光、流泪。

体征：弥漫性前巩膜炎全身合并症少而轻，主要表现为弥漫性充血及表层巩膜组织的肿胀，并伴有结膜高度水肿，看不清巩膜组织深层血管及巩膜组织的情况，需滴1∶1000肾上腺素于结膜囊内，使表层充血消失后才能看到。结节性前巩膜炎形成持久性的包绕结节，色紫红、疼痛拒按。结节单发或多发、中心透明，完全不能活动。结节与表层组织分界清晰。结膜及巩膜表层血管被结节顶起。前部巩膜呈暗紫色。

若病变继续进展可致坏死性前巩膜炎，赤道前的巩膜显现黄灰色斑，严重时巩膜局部呈腐肉样坏死，可有1处或多处。若组织脱落，最终导致巩膜穿孔，形成葡萄肿。巩膜需数月修复，遗留永久性巩膜变薄、瘢痕。复发频繁，发生在首次巩膜炎的不同部位，甚至持续多年。带状疱疹病毒性巩膜炎伴有基质性角膜炎，无论是免疫性的盘状角膜炎或白色坏死的基质性角膜炎，都可发展成角膜硬化，甚至边缘溃疡性角膜炎。也可伴有前葡萄膜炎，形成扇形虹膜萎缩和(或)小梁炎，进一步发展成继发性青光眼。受损处角膜感觉减退和扇形虹膜萎缩有助于带状疱疹病毒性巩膜炎的诊断。

巩膜外层炎可在皮疹之前出现，常伴有结膜和表层巩膜小泡或角膜树枝状改变。巩膜外层炎呈单纯性或结节性，病变全部位于表层巩膜。前者可见表层巩膜充血，血管放射状扩张迂曲，色火红，病变范围局限者多见。后者形成位于表层巩膜，被充血包绕的、可以移动的结节。结节多单发，1～2mm大小。结节深部的巩膜清楚可见，血管丛仍保持正常状态。巩膜外层炎由病毒直接侵犯引起，持续3～4周，无后遗症。免疫介导性巩膜外层炎在皮损后10～15天内出现。

根据病史和特征性临床表现，不难诊断。巩膜炎患者，既往有疱疹病毒性眼炎(herpes zoster ophthalmicus)，特别是有角膜感觉减退和虹膜萎缩，应高度怀疑HZS。