1.痣细胞痣恶变：以往多认为皮肤MM来源于痣细胞痣特别是交界痣的恶变。近年来则认为皮肤MM虽与痣细胞痣有关，但非完全如此。MM细胞来源于皮内型真皮内痣细胞而非所谓交界型痣细胞据统计健康搜索，发生于躯干或四肢(掌、跖除外)的MM为35%～50%，与原先皮内型真皮内痣细胞有关。无疑地原发性皮肤MM可起源于表皮中原有的黑素细胞和某些原已存在的先天性(常为大的，如先天性巨痣)和后天性皮内型痣细胞痣。

但约1/3MM患者无痣细胞痣史，如Clark(1969)曾在组织学上观察两组病例(各为209例和60例)，分别仅有20例(9.6%)和5例(8.3%)与痣细胞痣有关，再者，MM好发于面和头皮等曝光部位。这不是痣细胞痣的好发部位掌、跖部MM大多与痣细胞痣无关。因此，有人认为MM不完全与痣细胞痣有关。但任何痣包括色素性皮损，当突然发生增长加速，色素增深或变浅，周围出现不规则的色素晕，或色素脱失晕，发痒、刺痛表面出现鳞屑、分泌、结痂、破溃出血、脱毛，近旁出现卫星结节，或出现不明原因的区域淋巴结增大时，都应考虑是开始恶变的指征需要严加注意。

2.紫外线辐射：反复照射290～320nm波长的紫外线不仅可导致黑素细胞数量的增加，且可引起其质的变化。MM的发病率与阳光特别是紫外线的照射有关。挪威南方比北方MM的发病率几乎大2倍。据以色列统计，农业工人MM的发病率(每年15.4/10万)较城市(每年1.7/10万)高;海岸地区(每年3.5/10万)较山区(每年2.0/10万)高。有人认为恶性雀斑样痣型MM与阳光的直接照射有关，非曝光部位的结节型MM则可能因日光作用，曝光区皮肤释放一种物质进入血中(日光循环因子)，作用于非曝光部位皮肤的黑色素细胞所致。

3.种族：白种人比有色人种的MM发病率高。美国白种人的发病率每年可高达42/10万，而黑种人每年仅为0.8/10万。

4.遗传：患者家族成员中易患本病。Anderson(1971)报道22个家族中有74例患者。也有报道同卵双生患者健康搜索。家族性患者的发病年龄较一般早10年左右。某些遗传性皮肤病如着色性干皮病患者50%可发生本病。

5.外伤与刺激：本病常发生于头皮、手掌、足底等经常遭受摩擦部位，不少年轻女性患者常有多年前“点痣”史。有人统计10%～60%患者有外伤史，包括压伤、刺伤、钝器伤拔甲、烧伤或X线照射等。

6.病毒感染：有人在田鼠和人的MM细胞中发现病毒样颗粒。

7.免疫反应：本病多见于老年人，随年龄增长而发病率增加。另外，可有自行消退现象，说明本病的发生与患者机体免疫反应有一定关系。

1.平时注意对皮肤的保健。

2.有良好的生活习惯。

1.病史与症状：

详细的病史与体检对诊断十分重要。体表任何色素性皮损，若突然增长加速，周围出现色素晕或色素脱失、表面出现鳞屑、渗出、破溃、出血、脱毛附近出现卫星结节局部痒痛等情况，均应考虑黑瘤的发生。

2.实验室检查：

(1)尿液检查：通常实验室检查对诊断无大帮助但当黑瘤已发生广泛转移时，尿中可出现大量黑素原及其代谢物而呈黑尿。

(2)组织病理检查：应对黑瘤的定性、肿瘤的类型、侵袭深度、最大垂直厚度、细胞分裂相、表面有否溃疡、基底血管和淋巴管的侵犯情况及有无细胞性炎症反应等作出诊断描述。对已确诊为黑瘤的病人，尚应详细检查有无区域淋巴结转移和远处转移。

这些对制定治疗方案和估计预后有重要意义。有研究表明健康搜索，临床上通过触诊发现有区域淋巴结转移者较行选择性淋巴结清扫时镜下发现有淋巴结微转移(micrometastasis)或称亚临床转移(subclinialmetastasis)者长期生存的几率减少20%～50%。因此，早期确定是否有淋巴结微转移，对提高5年生存率具有重要意义。