(一)发病原因　　

水痘病毒和带状疱疹病毒(varicella and herpes zoster virus，VZV)为同一种病毒。机体免疫状态不同可导致水痘或带状疱疹两种疾病。机体初次感染VZV后，病毒潜伏于1个或多个脊神经节的神经细胞内或脑感觉神经节的细胞内。当机体免疫力下降时，病毒再次活化，沿感觉神经纤维下行至皮肤，在某一感觉神经与眼的区域增殖，发生带状疱疹，以三叉神经第1支分布区域最多见。　　

本病是由水痘-带状疱疹病毒(varicella zoster virus，VZV)复发感染所致，病毒潜伏于三叉神经节中。当机体细胞免疫功能下降或在其他外界刺激诱导下，病毒即被激活、繁殖而发病。有免疫缺陷的病人，例如艾滋病患者、细胞移植患者，以及有癌症病史、近期手术史、外伤史患者，也容易使潜伏在机体内的VZV复发感染。　　

(二)发病机制　　

是下列某一种因素或共同作用的结果：　　

1.病毒对角膜的直接侵犯。　　

2.宿主对完整病毒或病毒抗原在角膜内发生炎性反应。　　

3.机体对改变了的自身组织发生自体免疫反应。　　

4.由于角膜知觉减退，眼睑异常及角膜表面泪液膜改变，发生继发性改变。

提高自身免疫力。

1.全身表现

带状疱疹的前驱症状包括全身不适、发热、寒战及沿神经皮肤分布区疼痛，皮肤发生线状排列的小水疱;伴发神经痛，从麻刺感到极度持续疼痛。皮疹延续数月，神经痛可延续数年。带状疱疹与HSV不同，可以侵犯真皮，水疱治愈后残留永久性瘢痕。　　

2.角膜表现

眼带状疱疹中大约有60%可引起角膜病变，VZV对三叉神经第1支极易侵犯，角膜炎的发生多在皮疹出现以后发生，尤其是鼻尖或鼻翼出现带状疱疹，为鼻睫状支神经受侵犯的征兆，随后必发生角膜炎与虹膜炎。其角膜炎的表现多种多样，主要有以下几种类型：　　

(1)表层粗点状角膜炎：是带状疱疹性角膜炎的最早期表现，在皮疹出现后数天内发生。角膜表面呈现粗大的、略高出角膜表面的混浊点，多发生于角膜周边部，表面常附有黏性分泌物，对荧光素呈现不规则着色，虎红染色更为明显，脱落后不形成溃疡。这些不规则的混浊点是混浊的上皮细胞聚集而成，可能是病毒侵犯的结果，也可能是病毒在上皮细胞内繁殖的结果。有的病例可在其细胞核内查到病毒包涵体。　　

(2)上皮下浸润及钱币状角膜炎：表层点状角膜炎可在几天之内自行消退，有的很快互相结合形成上皮下浸润，并进一步形成钱状角膜炎(nummular keratitis)。后者被认为是带状疱疹性角膜炎的典型病变。　　

(3)假树枝状角膜炎：伴随于眼带状疱疹出现的树枝状角膜炎，因其形态和HSV性树枝状角膜炎极为相似。其主要区别是：其角膜病变轻微，略高起于角膜表面，轻、中度荧光素染色，而不像HSK呈沟状凹陷，染色明显;其树枝状病变的末端不像HSK那样有球形膨大(terminnal bulb)，故称为假树枝状角膜炎(pseudodendritic keratitis)而加以区别。　　

(4)黏斑性角膜炎(mucous plaque keratitis)：是一种慢性角膜炎的特殊类型，大约5%的带状疱疹患者会出现此种角膜病变。其发病时间差异很大，从出疹后7天至3年均可出现，但多数在2～7个月出现。其典型改变为角膜表面由微隆起的黏液物质构成的斑点状病灶，有时可出现线状或树枝状病变，边缘清楚，通常是多发性的，可出现于角膜表面的任何部位，其大小和形状每天都可改变。乙酰半胱氨酸可将其溶解。荧光素呈中等着色，虎红染色鲜艳。发病机制不很清楚，可能与泪液膜异常、角膜感觉神经麻痹及眼睑闭合不全等因素有关。　　

(5)神经麻痹性角膜炎(neuroparalytic keratitis)：在剧烈的三叉神经痛的同时，角膜感觉全部消失，病愈后可延续数月至1年之久，甚至长期不恢复。长期感觉障碍大约有9%的患者可引起神经营养性角膜炎的发生。严重者可导致角膜溃疡、继发细菌感染，出现角膜脓肿或前房积脓。　　

(6)盘状角膜基质炎：数月后上皮下浸润可向基质深部发展，形成富于新生血管的角膜基质炎或盘状角膜基质炎。裂隙灯显微镜检查角膜后弹力膜皱褶，光切面浸润水肿增厚，混浊区角膜后壁常留有类脂质沉积物，经久不吸收，可能是角膜基质细胞(Keratocyte)的异常代谢产物，此点可与HSK及牛痘病毒所引起的盘状角膜基质炎相鉴别。有时还可出现角膜葡萄膜炎或角膜内皮炎(用镜面反射法检查，可以发现角膜内皮有滴状角膜)的改变。