(一)发病原因

完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDV RNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。

HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助。体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

(二)发病机制

临床及动物实验观察HDV感染后，肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比，应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域，故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用。有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等，肝组织从正常、轻微炎症反应到严重肝坏死，伴有门脉区较重的炎症细胞浸润，提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。

1、忌辛辣

辛辣食品易引起消化道生湿化热，湿热夹杂，肝胆气机失调，消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。

2、忌吸烟

烟中含有多种有毒物质，能损害肝功能，抑制肝细胞再生和修复，因此肝病患者必须戒烟。

3、忌饮酒

酒精的90%要在肝脏内代谢，酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏，所以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化。

4、忌食加工食品

少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂，对肝脏或多或少都有毒性。

5、忌滥用激素和抗生素

“是药三分毒”，任何药物对肝肾都有损害，肝病患者一定要在医生的正确指导下，合理用药。

6、忌乱用补品

膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。

7、忌过多食用蛋白饮食

对于病情严重的肝炎病人来说，由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等，使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物，会引起消化不良和腹胀等病症。

8、忌高铜饮食

 肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。

9、忌生活不规律

“三分治七分养”，因此充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。

10、忌情志不畅

肝病患者应忌恼怒、悲观、焦虑等，因为肝病患者久治不愈，常便人焦虑，胡思乱想，易发火而郁怒伤肝，肝气郁结不舒易成积癖。

11、忌劳累

肝为人体重要代谢器官，肝炎病人功能异常，营养失调，故疲乏无力，需多休息，因此多休息是治疗关键。

12、忌乱投医

不要轻信江湖游医，以免延误了正确的治疗，使病情加重甚至恶化。

1.急性丁型肝炎

指HDV/HBV同时感染。潜伏期4～20周。临床表现及生化特征与单纯急性乙型肝炎相似，可有乏力、食欲缺乏、黄疸及肝脏肿痛等。部分患者有两个转氨酶高峰。由于急性乙肝HBV血症时间很短，HDV感染常随HBV的消失而终止，故肝内HDAg仅一过性阳性，血清抗-HDIgM呈低滴度短暂升高，而后继发的抗-HDIgG出现。HDV/HBV同时感染多数预后良好，发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高，少数患者亦可发展为重型肝炎。

2.慢性丁型肝炎

指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染，其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。可有如下表现。

(1)自限性丁型肝炎：一般临床症状并不严重，病程较短，也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎，有自限性恢复的倾向。HBsAg携带者感染HDV后，首先肝内出现HDAg，紧接着是HDAg血症，血清抗-HDIgM及IgG相继转为阳性。一旦HDV被清除，抗-HDIgM即随之下降，而抗-HDIgG则可维持高水平数年。只有少数重叠感染的病人是这种自限性经过痊愈的，多数易发展为慢性肝炎。

(2)慢性进行性丁型肝炎：慢性乙型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时，多表现为临床的恶化，或在慢性过程中类似急性肝炎发作。肝细胞核内HDAg持续阳性，但血清HDAg仅一过性出现，抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降。最常见的组织学改变为慢性肝炎或肝硬化。临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多，说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。

(3)HDV与重型肝炎：Govindarajan报告71例急性重型肝炎中，24例(33.8%)血清有HDV标记，而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例，只有5例(4.2%)有HDV标记。李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例(34.3%)。其他一些作者也发现类似情况，提示在重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重视。

对乙型肝炎患者、HBsAg携带者病情明显波动或进行性恶化时，以及重型肝炎患者应考虑HDV同时或重叠感染的可能性，确诊有赖于实验室检查。

1.急性HDV/HBV同时感染：急性肝炎病人，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDIgM阳性，抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性。

2.HDV/HBV重叠感染：慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。