病因：

长期饥饿和过度疲劳者，胰升糖素分泌增加，以致加强分解代谢，促进糖异生作用。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。

当肝或肾以丙酮酸为原料进行糖异生时，糖异生中的其中七步反应是糖酵解中的逆反应，它们有相同的酶催化。但是糖酵解中有三步反应，是不可逆反应。在糖异生时必须绕过这三步反应，代价是更多的能量消耗。

这三步反应都是强放热反应，它们分别是：

1、葡萄糖经己糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖ΔG=-33.5kJ/mol

2、6磷酸果糖经磷酸果糖激酶催化生成1，6二磷酸果糖ΔG=-22.2kJ/mol

3、磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶生成丙酮酸ΔG=-16.7kJ/mol

这三步反应会这样被绕过：

1、葡萄糖6磷酸酶催化6磷酸葡萄糖生成葡萄糖。

2、果糖1，6二磷酸酶催化1，6二磷酸果糖生成6磷酸果糖。

3、丙酮酸在一元羧酸转运酶的帮助下进入线粒体，在丙酮酸羧化酶的催化下，消耗一分子ATP，生成草酰乙酸。草酰乙酸不能通过线粒体膜。在苹果酸-天冬氨酸循环里草酰乙酸通过了线粒体膜之后，在磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶的帮助下成为磷酸烯醇式丙酮酸。反应消耗一分子GTP。

1、对饥饿病人补充葡萄糖是“雪中送炭”，不但能防止酮症及酸中毒，而且每100g葡萄糖即可节约肌肉蛋白质50g ，免遭作为燃料分解。

2、服用抑制胰升糖素分泌的药物。

饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢：

①肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。

②糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。

③脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。

④组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。