(一)发病原因

1.产前出血

主要是经胎盘失血，包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血。由于出血隐匿，出血量多少不等，出血速度可急可缓，因此临床表现各不相同。

(1)胎儿-胎盘出血：指胎儿出血至胎盘而引起新生儿贫血，可出血至胎盘实质或出血导致胎盘后血肿，常见有以下两种情况：

①脐带绕颈：当脐带绕颈时，因脐静脉壁薄，收缩脐带的压力首先阻塞脐静脉，然后才是脐动脉，故胎儿不能得到从脐静脉来的胎盘血，而脐动脉仍继续将胎儿血回流至胎盘。胎儿失血严重者，可丧失20%的血容量。

②剖宫产手术后：结扎脐带前如婴儿位置高于胎盘，这时通过脐动脉的血继续流向胎盘，而由于流体静力的压力，阻碍了血从脐静脉继续回流至胎儿，有报告剖宫产婴儿血容量较阴道分娩者低。

(2)胎-母输血：

①脐动脉和绒毛间隙存在压力差：脐动脉和绒毛间隙存在压力差，胎儿水分及代谢产物可达母体，因此胎儿血亦可循此途径，特别是绒毛有破损时，血可直接进入母血循环，有人检查妊娠各期胎盘，发现胎盘屏障有不少小裂口，此乃继发于血管的阻死和绒毛梗死。

②经腹羊膜穿刺术：经腹羊膜穿刺术已广泛用于处理新生儿溶血病及围生期遗传代谢性疾病诊断，穿刺针头可损伤胎盘引起出血。曾有报告10.8%胎-母输血发生于诊断性羊膜穿刺后。

③其他损伤：外倒转术、静注催产素、母亲妊娠高血压综合征等。

④胎盘绒毛膜血管瘤、绒毛癌等：胎儿红细胞最早可在妊娠4～8周通过胎盘进入血液循环，也可在临产时发生。

(3)胎-胎输血(fetofetal transfutsion)：双胎输血是单绒毛膜双胎妊娠的一个合并症，其围生期发病率及死亡率均高，1941年Herlitz首先报道，目前对其临床表现已有较多的认识，但发病机制仍不清楚，近年来在病因研究方面有一定进展，因此在处理上也有所突破，增加了存活率。

发生双胎输血的重要条件是双胎胎盘间具有共同的胎儿血管床，根据胎盘血管注射牛奶的研究，单绒毛膜双胎几乎全存在这种血管吻合，有动脉间，静脉间，毛细血管间的吻合，但多发生在动，静脉交通型，这是1882年Schatz提出，称之为“第三循环”，供血儿动脉血至胎盘绒毛叶，从静脉回流入受血儿，此病的发病机制已受到下列新的概念的挑战：

①双胎间血清蛋白浓度区别：1963年Kloosterman提出供血儿通过血管吻合慢性丢失蛋白至受血儿循环，因蛋白不能通过胎盘，低蛋白血症的供血儿循环中胶体渗透压低，水分回流至母亲体内。患儿脱水和生长落后;而高蛋白血症的受血儿其胶体渗透压高，从母体吸收大量水分，患儿生长较快，羊水过多，并可致全身水肿。

②双胎间心钠素水平区别：1989年Nageotte发现受血儿心钠素水平高于供血儿，心钠素释放是由于血容量增加刺激而产生的，同时可促使胎儿尿产生增加，导致羊水过多，1992年Wieacker也同意此结论，指出羊水增多是由于抗利尿激素释放受抑制所致。

③帆状胎盘：1993年Fries等指出单绒毛膜妊娠合并帆状胎盘者双胎输血多于不合并者，他们认为膜状脐带易受压，血流通过脐静脉到一个双胎的量减少，而较多的血会通过胎盘血管吻合处流至另一胎儿，致羊水产生过多，又可反过来压迫脐静脉造成恶性循环，作者指出穿刺抽出大量羊水，不仅可缓解症状，也可作为直接病因治疗。

④双胎间胎盘功能的区别：1992年Saunders等提出双胎输血的病因是供血儿的子宫胎盘功能不全，胎盘循环周围阻力增加，通过血管吻合促进血分流至受血儿，1993年Vetter提出小的胎儿胎盘功能不全和生长障碍的反应是释放出生长刺激物，但因本身胎盘功能不全而无法对此刺激物起反应;而另一胎儿其胎盘功能正常，通过血管吻合此生长刺激物流入，受刺激后促进生长，此过程即称为“生长因子后果”(growth factor sequence)。多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见，近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。

2.产时失血

多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。

(1)胎盘异常：严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血，胎盘畸形以多叶胎盘较常见，每一叶发出一脆弱静脉分支至胎盘，该血管易破裂出血。

(2)脐带异常：正常脐带可由于过度牵扯而突然出血，脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等，后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管，其血管壁薄，缺乏脐带胶样组织的保护，极易破裂;脐带帆状植入胎盘，血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间，出血发生率为1%～2%。

3.生后失血

生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见，近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。

(1)脐部失血：原因可由于：

①断脐时脐带结扎不紧或脐带残端血管再度开放而出血。

②经脐带静脉插管进行换血，换入库存会有过多保养液的低血红蛋白血。

③多次做诊断性脐静脉取血。

(2)肠道失血：由新生儿出血症、先天性肠道畸形或坏死性肠结肠炎引起。

(3)内出血：多由产伤引起，贫血常在生后24～72h出现，多伴有黄疸，有以下几种情况：

①巨大头颅血肿或头皮腱膜下出血。

②颅内出血：如硬脑膜下及蛛网膜下腔出血。出血量大者可致贫血，窒息缺氧所引起的早产儿脑室出血，出血量可达10%～15%患儿血容量。

③肝、脾破裂。

④肾上腺出血。

(二)发病机制

新生儿失血可由于胎盘的异常分离(胎盘早剥)，前置胎盘，产伤造成的脐带撕裂，胎盘内脐带呈帆状附着撕裂血管，剖宫产时切入前置胎盘所引起。如果分娩时脐带紧紧缠绕在胎儿颈部或身体，动脉血可从胎儿泵入胎盘，同时由于脐带受阻，妨碍了血液通过脐静脉回流到婴儿;分娩时立即夹住脐带可能造成严重的急性隐性失血(进入胎盘)。

在宫内的胎-母出血可造成严重程度不等的隐性失血。这种出血可能是急性或迁延性，也可能是慢性和反复性的。如果胎儿有对出血的代偿，其血细胞比容的下降会有一段时间(因为血容量再扩张)。急性围生期出血会导致胎儿或新生儿休克，血细胞比容的下降需要经过数小时。对母血的Kleihauer试验阳性可证实胎母出血;当有胎儿红细胞进入母亲血循环后，其抗酸洗脱的特性可为血涂片确定。

慢性胎-胎间的输血可发生在单卵双胎，他们共同的胎盘之间有血管相通。至宫内(在供血双胎)隐性失血。

1.发生在产前的胎-母失血(是胎儿失血最常见类型) 胎-胎输血,病因和机制尚不明确，发现羊膜穿刺，外倒转，静脉注射催产素和妊娠高血压综合征时可发生，除积极防治妊娠高血压综合征外，其他操作应慎重，并注意鉴别本症的发生，以及时采取有效诊治措施。胎-胎输血若能在产前确诊，受血胎儿穿刺抽取过多的羊水，可缓解症状，并为病因治疗的方法。

2.发生在产时和产后的失血，应提高接生技术，加强围生期保健，防止难产和早产，生后常规补充维生素K等均为有效措施。

帆状胎盘的产科处理

如能于产前或产时估计到帆状胎盘可能，如胎儿有存活希望，应迅速采取措施结束分娩，以剖宫产为宜，使胎儿迅速脱离缺血、缺氧环境.阴道分娩由于宫口扩张及先露下降，有可能加重对前置血管的压迫，以至断裂出血.胎儿对失血的耐受力极差，短时间内就会出现胎儿宫内窘迫，以至发生死产、新生儿死亡.如宫口开全，应行产钳助产尽快结束分娩。由于新生儿预后与新生儿复苏密切相关，在结束分娩的同时，应做好抢救新生儿的准备，注意补充血容量，故断脐前应尽量将脐血挤向胎儿一侧，或断脐后抽胎盘血20~30ml经脐静脉输给新生儿，以减少新生儿因贫血所引起的一系列并发症的发生。

1.一般产前检查

当双胎、羊水过多、B超提示分叶或多叶胎盘、阴道少量出血同时伴胎儿窘迫、胎心率改变呈正弦曲线型时，要注意有本病存在的可能性。阴道检查可摸到胎膜上有细小、不滑动的条索状物，但宫口未开张时难有阳性发现。腹胀明显可考虑早期行高位人工破膜，如出现血性羊水及迅速出现胎儿窘迫，除外胎盘因素，亦应考虑本病可能性。

2.彩色多普勒超声影像

观察胎盘血流、血管走行及胎盘附着情况，使脐带帆状附着在产前诊断已成为可能，并且阴道超声可直接观察到胎膜上前置血管走行情况，对早期及时诊断亦有很大帮助，并有成功报道。

3.羊膜镜可直接观察到胎膜上前置血管及羊水混浊，但有损伤血管之虞。

4.此外，可迅速采集阴道出血以鉴定出血来源

常用方法如下:(1)涂片作瑞氏染色，显微镜下查找胎儿有核红细胞;(2)取标本行血红蛋白电泳，如发现血红蛋白F提示羊水中混有胎儿血;(3)Apt-Downey试验:在标本中加入氢氧化钠，如仍为红色，则出血源自胎儿，如为棕色，则为母血;(4)克-贝(Kleihauer-Betke)试验:在标本中加入弱酸并作特殊染色后涂片镜检，母体红细胞无血红蛋白着色而破裂成“鬼影细胞”，而胎儿红细胞则保持不变呈现红色，此法可定量估计胎儿失血量。