蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三：　　

1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。　

2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。　　

3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。在正常情况下，漏入胃肠道的血浆蛋白量不多，估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%，只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。在蛋白丢失性胃肠病时，血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%～60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道，致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。

有研究表明，本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG 的半衰期较长，即使机体进行代偿性合成，其能力有限，肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1 倍;而IgG 等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激，所以白蛋白和IgG 的血浆浓度在本病时下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白，如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM 等不易受到影响，本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环，作为机体的氮源，如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快，则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者，可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外，其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。

预后：总之，确定蛋白丢失性胃肠病的病因，采用适当的外科、药物和(或)饮食干预，可部分或完全减轻这些患者的低蛋白血症、水肿和其他临床症状。恶性肿瘤所致者预后不良。儿童患者诊治不及时引起生长发育障碍，甚至死亡。个别成人患者可因诊治不及时而死于严重的营养不良和继发感染。　　

预防：针对蛋白质丢失性胃肠病的病因性疾病进行有效的治疗，是预防的关键。

临床表现　　

一、蛋白丢失性胃肠病　

多见于胃癌和结肠癌，因癌组织坏死脱落而引起相应胃肠粘膜的通透性增高，血浆蛋白大量从胃肠道漏出丢失。癌瘤压迫和堵塞淋巴管，引起胃肠淋巴回流受阻，淋巴管淤积、破裂，使大量蛋白丢失。临床上以低蛋白血症和水肿为主要表现。　

二、小肠绒毛萎缩　　

可见于结肠癌、直肠癌、主要表现为腹泻。　　

三、腹泻、失水和休克　　

主要见于结肠绒毛样腺瘤，偶见于消化道APUD系统肿瘤，如VIP瘤、胃泌素瘤和胰多肽瘤等。表现为分泌性腹泻，可导致失水、电解质紊乱，甚至休克。　　

诊断　　

通过放射性核素标记大分子物质消化道排泄试验，或α1-抗胰蛋白酶检测可以确诊蛋白丢失性胃肠病。