(一)发病原因

1.动脉性疾病：绝大多数发生在有动脉粥样硬化的基础上，动脉的附壁血栓和粥样斑块形成致管腔狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，附近血管的侧支循环也随之建立起来，如动脉瘤、动脉狭窄、大动脉炎。

2.静脉闭塞性疾病：静脉内血栓形成常继发于腹腔内感染、血液病、外伤、胰腺炎、腹腔内大手术、结缔组织病、长期应用肾上腺皮质激素及长期服用口服避孕药等。

3.低灌注心力衰竭：各种原因引起的休克及血容量不足、血压突然下降、药物或某些内分泌引起肠道小血管收缩。

4.小血管炎性疾病：如Wegener肉芽肿、系统性红斑狼疮、白塞病、皮肌炎、糖尿病、高血压、结节性多动脉炎及过敏性紫癜等亦可累及中小动脉而致管腔狭窄、闭塞。

5.其他：肠腔内压增高如肿瘤性梗阻、顽固性便秘等。腹部外伤和放射性病等。

发病往往是多因素协同作用的结果。腹腔动脉和肠系膜上下动脉多同时受累。

(二)发病机制

肠道血供的绝大部分来自腹主动脉腹侧的3个主要分支，即腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。

肠系膜上动脉有10余条分支供应小肠，而回肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉分别供应同名肠管;其主支供应范围自十二指肠远端至横结肠远端。肠系膜上动脉呈扇形展开，至终末动脉前各分支间有3～5级动脉弓互相连通，在各弓之间还有侧支沟通。在三主支中肠系膜上动脉的管腔最大。

肠系膜下动脉为三主支中最小者，其分支供应横结肠远端、降结肠、乙状结肠和近段直肠，并有分支经Riolan动脉弧(由横结肠系膜形成)及边缘动脉与肠系膜上动脉连接，另有分支与髂内动脉中、下直肠动脉连接(体循环)。

除上述2支供应肠道外，其他腹腔脏器如胃、肝、脾、胰十二指肠等则由腹腔动脉供血，并经胰、十二指肠动脉与肠系膜上动脉连通。此主支分支众多，供血丰富，各支问如网络样吻合沟通，故极少发生缺血梗死。

主动脉的内脏分流不多，大约接受心搏出量的30%。小肠每单位组织的血流量大约是胃的5倍和结肠的2倍。一般认为黏膜的血流量占肠道总血流量的70%。

动脉氧分压和在肠系膜的血流量、血管阻力与血管压力之间的关系决定着对于内脏器官的供应状况。肠系膜血流量直接与肠系膜血管的压力成正比，与肠系膜血管的阻力成反比。胃和肠的氧摄取量是恒定的，尽管血流量变化的范围相当广泛以防止低氧造成的损伤，但肠道的黏膜代谢功能最为活跃，因此对低氧就最敏感。在饭后期间，小肠的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下层的血液重新分配。

由于腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有较多的侧支连接，所以当某一主支，如肠系膜上下动脉，发生慢性闭塞时，因其他主支的侧支动脉能代偿供血，因此很少出现症状。即使突然闭塞(如栓子)，侧支动脉也有可能在短时期内供给相当血量，肠组织不致坏死。当闭塞解除，侧支供血也随之停止。一般肠管对缺血的耐受性较大，当肠系膜上动脉的腔径减少80%或供血量减少75%时，12h内肠壁可无外观改变。只有当腹主动脉2～3支大分支受累闭塞或严重狭窄、肠系膜动脉主干严重狭窄，伴有侧支循环代偿不足时，血流显著减少，肠壁慢性供血不全，出现肠缺血症状。

肠的血供除依赖上述动脉外，还受体循环动脉压降低(休克)和小动脉阻力增加(肾上腺素、洋地黄制剂以及某些疾病如红斑狼疮等结缔组织病时并发的血管炎等)因素的影响而缺血。但是也有局部的调节，这是通过由内在的和外在的机制来实现的。局部的代谢因素和肌组织都可以改变血管壁的张力，调节局部的血流量。

1、治疗原发病，消除病因。

2、有人认为50%的慢性肠系膜动脉缺血的病人为急性肠系膜动脉缺血的前兆，进行预防性的血管成形术，但这一措施在学术界尚有争议。

3、增强免疫力：要经常锻炼身体，增强体质;要保证充足的睡眠;多食富含维生素的食品;要学会调节自己的情绪，心情愉快时免疫力会增强。

体检多无特殊体征，约80%的病人上腹部听诊可闻及收缩期杂音，但不特异，而且也不敏感。病程长者出现慢性病容，营养不良，消瘦。腹部柔软，无压痛，即使疼痛发作时腹部仍柔软。

典型的临床表现：餐后发作性上腹痛，因常不敢多食而致体重下降，甚至腹胀、腹泻等。辅助检查存在缺血的证据及选择性肠系膜动脉造影显示腹主动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉三支动脉，至少有二支出现重度狭窄和闭塞部位及迂曲粗大的侧支循环供血动脉，则可以确诊。老年人，有动脉粥样硬化病史者提示潜在的可能。早期临床表现不典型，且实验室检查、放射学检查及超声多普勒多为正常，加之多种原因容易忽视血管造影检查，故早期或术前诊断十分困难。