(一)发病原因　　

由于特发性脊柱侧凸占侧凸症的绝大多数，如能了解其病因，则对防治有重要的意义。因此多年来，人们一直致力于特发性脊柱侧凸病因的探索，但至今仍未查到其确切的原因。　　

1979年Herman证明特发性脊柱侧凸患者有迷路功能损伤。1984年Yamada也对特发性脊柱侧凸患者进行平衡功能测试，结果有79%显示有明显的平衡功能障碍，而对照组只有5%。Wyatt也发现侧凸患者有明显震动不平衡，提出侧凸患者的后柱通路中有中枢性紊乱。但这些研究没有阐明特发性侧凸与平衡障碍的关系，更未说明特发性脊柱侧凸病因本身。　　

观察发现特发性脊柱侧凸患者的身高比正常同龄者为高。作者1984年的普查也是如此结果。因此促使人们去了解生长激素与特发性脊柱侧凸的关系。结果不同的作者结论不一，生长激素含量仍是一争论的问题。更多的文献论述了椎旁肌与特发性侧凸的关系，对椎旁肌的检测包括：肌梭、肌纤维形态、肌生物化学、肌电、钙、铜、锌的含量等。虽有异常发现，但均未直接阐明其病因。人们也从家族性调查，孪生侧凸患者的调查有关遗传基因问题，但更多的患者尚不能用单一的遗传基因异常来解释，因此，特发性脊柱侧凸的病因仍是人们今后努力探索的重要课题。　　

(二)发病机制　　

特发性脊柱侧凸的病理改变主要包括以下内容：　　

1.椎体、棘突、椎板及小关节的改变

侧凸凹侧椎体楔形变，并出现旋转，主侧弯的椎体和棘突向凹侧旋转。凹侧椎弓根变短、变窄，椎板略小于凸侧。棘突向凹侧倾斜，使凹侧椎管变窄。在凹侧，小关节增厚并硬化而形成骨赘。　　

2.肋骨的改变

椎体旋转导致凸侧肋骨移向背侧，使后背部突出，形成隆凸(hump)，严重者称为“剃刀背”(razor-back)。凸侧肋骨互相分开，间隙增宽。凹侧肋骨互相挤在一起，并向前突出，导致胸廓不对称。　　

3.椎间盘、肌肉及韧带的改变

凹侧椎间隙变窄，凸侧增宽，凹侧的小肌肉可见轻度挛缩。　　

4内脏的改变

严重胸廓畸形使肺脏受压变形，由于肺泡萎缩，肺的膨胀受限，肺内张力过度，引起循环系统梗阻，严重者可引起肺源性心脏病。

轻微侧凸可通过姿势训练，端正坐位姿势，并指导进行深呼吸运动或参加游泳锻炼，训练胸部肌肉以纠正畸形。学生可因地制宜在课间休息时间利用单双杠进行引体向上练习，在家可经常用双手抓门、窗框等进行悬吊牵引，同时需到专科医院就诊，严密观察，密切随访。

绝大多数青少年型特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosi，AIS)患者可以正常生活，在一定情况，AIS侧弯的进展常伴有肺功能下降和后背痛。胸弯如果大于100°，用力肺活量(forced vital capacity)通常下降到预期值的70%～80%。肺功能下降通常继发于限制性肺疾患，如果严重脊柱侧凸损害肺功能，那么患者早期有可能死于肺源性心脏病。一些学者统计，严重脊柱侧凸患者的死亡率是一般人群的2倍，吸烟患者的死亡危险性增高。中度脊柱侧凸(40°～50°)者的间歇性后背痛的发生率与一般人群大致相同，重度腰椎侧凸者的发生率高，而且顶椎明显偏移时的发生率更高。