引起CLS的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、烧伤，也是重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。

CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策：

1. 处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。

2. 在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。

3. 提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。要以人工胶体补充血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。

羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附)，从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。

4. 改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。

5. 保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采用较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。

6. 在发作期保证重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。

全身CLS临床表现独特，涉及多个重要脏器。早期诊断依据归纳为：

①发生在手术后24h之内的非其他原因所致的血压进行性下降(如低心排出量综合征、心包压塞、静脉系统回流受阻等);

②非出血性胶体用量增加;

③全身皮肤粘膜严重水肿、球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样、体重增加、胸腔积液、腹腔积液、心包积液等;

④低氧血症;

⑤X线胸片示肺内呈间质渗出性改变;

⑥实验室检查示血浆蛋白降低。