发病机制：损伤平面远侧的脊髓仍然具有活性是发生AD 的先决条件。正常情况下，所有的内脏血管反射均在脊髓上水平进行整合，维持血压的相对稳定。SCI后，其损伤平面以下的刺激，经腹下神经(交感)和盆神经(副交感)，从脊髓背外侧向上传入，但在SCI处被阻断，兴奋中间神经元，继之与交感神经节前神经元发生突触，引起交感神经传出纤维的反射性兴奋，激发损伤平面以下的内脏和肢体血管收缩，导致血压上升。

因此SCI的平面将直接影响交感兴奋的范围和程度。

SCI患者的平时血压较低。AD引起的血压骤然剧升，有可能引起脑溢血、蛛网膜下腔出血、视网膜出血、癫痫发作、心脏衰竭，甚至死亡等严重并发症。AD是高危险的神经反射，治疗必须迅速有效。可按序采取下列措施：

(1)将患者直位坐起，防止血压继续上升。

(2)迅速检查患者，发现并解除可能的激发因素，最常见的是膀胱涨满，应立即导尿或疏通、更换堵塞的导尿管，其次是粪便嵌塞，应挖出粪便。

(3)如果患者血压在1min后仍不下降，或未能发现激发因素，则立即采取降压药物处理。治疗AD的降压药物有两类，即受体阻断剂钙离子通道阻断剂。

AD的临床表现均与交感神经兴奋、肾上腺素类递质大量释放有关，包括：血压升高、脉搏变慢、剧烈头痛、颜面潮红、鼻黏膜充血堵塞、损伤平面以上出汗、寒战、发冷、焦虑不安、恶心、有尿意，亦可有短暂的视物不清、口腔金属味、头昏、头晕、惊厥以及脑出血等。诊断AD最客观的指标是血压升高。但血压到底上升多少才是AD发作，仍有争论。建议的诊断标准：

1、收缩压上升大于原来正常值的20%。

2、至少伴有下列5项中的1项：出汗，寒战，头痛，面部充血，发冷。