病因：体位性震颤是帕金森病的临床表现。帕金森病​的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。年龄老化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

预防：目前帕金森病的治疗仍以药物为主，多选用多巴胺受体激动剂和左旋多巴制剂，早期临床效果较好，中晚期可考虑外科手术干预性治疗;而乐观的心情、坚强的意志、良好的心理素质以及和谐的家庭关系、良好的家庭护理对控制病情的发展具有不可或缺的作用，加上积极合理的医治和功能训练，使病人维持高水平的运动机能和生活质量成为可能。

药物治疗：药物治疗机制是纠正帕金森病生化代谢改变，即多巴胺能功能低下，乙酰胆碱能功能相对亢进。主要有以下几类药物：

1、抗胆碱能药物：安坦。有青光眼者禁用。

2、多巴胺替代疗法：左旋多巴。

3、脑外多巴脱羧酶抑制剂：苄丝肼和卡比多巴。美多巴和息宁是目前最常用的合剂，前者为左旋多巴与苄丝肼合剂，起效快，效果强，持续时间短;息宁为左旋多巴。与卡比多巴合剂，效果较美多巴弱，但作用时间长。

4、多巴胺能受体激动剂：溴隐亭，协良行，泰舒达。

5、单胺氧化酶抑制剂：丙炔苯丙胺。

外科治疗：

1、脑细胞移植和基因治疗　　

帕金森病脑细胞移植术和基因治疗已在动物实验上取得很大成功，但最近临床研究显示，胚胎脑移植只能轻微改善60岁以下病人的症状，并且50%的病人在手术后出现不随意运动的副作用，因此，目前此手术还不宜普遍采用。基因治疗还停留在实验室阶段。

2、毁损术　　

毁损术(如采用微电极记录技术对靶点进行定位，也通常俗称为“细胞刀”)是用电烧灼法破坏脑内功能异常兴奋核团，主要是苍白球和丘脑腹外侧核。毁损术效果已被公认，但毁损术是一种破坏性手术，部分病人远期效果不尽人意，并且约4%病人出现脑出血、靶点偏差等并发症，严重者出现偏瘫、昏迷，甚至危及生命。毁损术一般只能进行一侧，也就是控制一侧肢体症状。但是临床上90%的帕金森病病人存在双侧肢体症状和头面部症状。对这些病人只有进行双侧手术才能达到理想治疗效果。毁损术不易双侧大脑同时手术，分期双侧手术并发症也较高，达30%，术后大多数病人出现讲话声音降低、吞咽缓慢、流口水、乏力等症状，目前国外已很少施行这种手术。因此毁损术存在明显不足之处，双侧毁损术更不易提倡。

3、脑起搏器治疗　　

脑起搏器治疗仅把刺激电极植入大脑特定部位，通过慢性电刺激来达到治疗效果，是一种可逆性的神经调节治疗，不破坏脑组织，不影响今后其他新的方法治疗，因而更体现当今微创外科治疗原则。脑起搏器治疗效果完全与毁损术相媲美，还能保护脑黑质组织，起到对因治疗作用，延缓帕金森病本身病情进展。刺激参数可通过体外电脑程控，随时调节刺激强度和频率，找到最佳刺激触点，具有疗效更好，更持久等优点，国外已有8年的治疗随访结果。对双侧症状的帕金森病病人可同时双侧植入刺激电极，一次手术解决所有症状。治疗手术较为安全，并发症和副作用一般都是可逆的，手术死亡率在千分之一以下。我们在100余例次帕金森病脑起搏器手术中无发生任何永久性并发症和副作用。脑起搏器治疗已逐步替代毁损术，是目前最理想的外科治疗方法，被认为是帕金森病治疗的第二个里程碑(第一个里程碑为1968年发明的左旋多巴)。脑起搏器治疗的不足之处是费用较高，脉冲发生器电池一般只能用5～8年，到时需要更换胸部脉冲发生器。

诊断：帕金森病人的主要症状有：

①震颤：常自一只手开始，产生每秒4~6次的不自主抖动，以后可延及同侧下肢和对侧的上下肢。震颤在静止时发生，情绪激动时加剧，睡眠时消失。

②强直：因为肌张力高，出现一例或两侧肢体的发硬、动作不灵活。以后可波及躯干肌，行走时呈“小碎步”。

③运动减少：一切运动均见缓慢、减少，病人常面无表情，呆坐不动。