(一)发病原因

煤是由沼泽地中腐烂植物沉积而成，地理条件使植物受到高压高温的作用引起化学变化。不同地理条件产生不同类型的煤。大约经历2.5亿年以上，泥煤逐渐变成褐煤，再转变为烟煤，最后形成无烟煤。煤的起源与沉积岩层密切相关，如砂岩、泥岩、页岩、淤泥、耐火石和石灰石。由于不同岩石使不同煤矿或同一煤矿不同煤层的粉尘成分也不相同。煤本身所含游离二氧化硅通常很低，但可能有少量的其他伴生的矿物，同一煤矿开采不同岩层部位时空气中粉尘成分也不尽相同。在煤矿生产过程中，既有煤尘又有矽尘同时存在，对这两者的作用，多年来一直存在着不同的观点，开始多认为煤尘只在肺部沉着，所谓煤工尘肺的纤维性变是由于煤尘中含有矽尘所致。后来有人在单纯从事卸煤工作的码头工人中见到除煤尘沉着外，尚有进行性大块纤维化，因此认为煤尘本身可致尘肺。

(二)发病机制

显微镜下煤肺的基本病变包括煤尘灶(或称煤斑，为5mm的色素样变)、灶周肺气肿或间质弥漫性纤维化。煤尘和吞噬了煤尘的巨噬细胞聚集在肺泡腔、肺泡壁、支气管和血管周围组织，形成煤尘灶和煤尘细胞灶，大多在二级呼吸性细支气管周围。随着病变的进展，出现排列不规则的网状纤维，后期还可有少量胶原纤维交织其中，构成煤尘纤维灶。灶周有肺气肿，是煤工尘肺主要病理特征之一。在肺间质可见不同程度的纤维组织增生。

煤矽肺除有煤肺和矽肺的基本病理改变外，尚有煤尘和矽尘混合存在下的病理变化，即形成煤矽混合结节。结节内除有网状纤维增生外，尚有胶原纤维交织其中，但后者排列不规则，结节内有煤尘细胞和石英颗粒。晚期可看到大块纤维化病变。其他特征包括胸膜下煤尘沉积，肺门和纵隔淋巴结肿大及因煤尘造成的壁层胸膜样改变。

煤工尘肺预防措施与矽肺相同，必须强调严格执行国家规定最高容许粉尘浓度的标准，我国现行规定含10%以下游离二氧化硅的煤尘的最高容许浓度为10mg/m3。煤矿防尘是指防止煤矿生产过程中所产生的各种矿物细微颗粒的总称。煤尘的危害极大，它不仅污染作业环境，影响矿工的身体健康，而且煤尘的爆炸还会造成重大人身伤亡事故。

首先应注意接触粉尘的期限和职业史。一般发展为单纯性煤工尘肺在井下接尘时间为10～12年以上。在这期间肺功能通常无异常变化。临床表现是非特异性的。早期常无症状，在合并支气管炎或肺部感染时才会出现相应症状。咳嗽，一般为轻微干咳，但煤工中慢性支气管炎患病率较高，一般矿工中也多见咳嗽。合并肺部感染时，咳嗽加重，伴咳痰，可咳出含煤尘或胆固醇结晶的黏痰，少有咯血。煤工尘肺患者大多有不同程度的胸闷或胸痛感觉，表现为间断隐痛或针刺痛，劳动后或剧咳时更明显。突发剧烈胸痛并伴有呼吸困难者，应考虑有自发性气胸可能，逐渐出现进行性加重的呼吸困难。有些病例呼吸道症状与X线表现不相称，X线片上表现轻微，但气急症状却很严重。