(一)发病原因　　

有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑制作用，产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。　　

(二)发病机制　　

1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。　　

2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制，包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实，补充镁离子等措施亦不能预防其发作。　　

3.震颤谵妄(delirium tremens，DT) 是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。

少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。对戒酒综合征的预防主要是早期及时诊治，防止并发症。

1.酒精戒断状况下偶尔血糖显著降低;还可出现正常血糖性酮症酸中毒。　　

2.电解质紊乱发生率和程度不等，血钠改变不常见，如有改变升高比降低多见。血氯、血磷也有同样的变化，约有1/4的患者血清钙和钾降低。多数患者有一定程度的低镁血症、低二氧化碳分压和动脉pH升高。　　

3.常规行腰穿检查，对急性戒酒综合征，特别是震颤谵妄的鉴别十分有意义。　　

4.脑电图检查 慢性酒精中毒期脑波频率降低，停止饮酒后脑电图可快速恢复正常;与抽搐活动一致的短暂性失律(棘波和阵发性放电)，同样也很快恢复正常。除了在戒断期有短时性失律外，朗姆酒发作患者EEG的异常率不比正常人高，而在非酗酒反复癫痫发作的患者，EEG异常率要高得多。　　

5.颅脑、胸部X线照相和CT扫描，有益于鉴别诊断。