1.呼吸困难

患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。

2.发绀

是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。

氧在血液中的运输主要是通过与血红蛋白(Hb)结合形成氧合血红蛋白(HbO2)来实现的。没有被氧结合的血红蛋白称为去氧血红蛋白，也叫做还原血红蛋白。氧合血红蛋白呈鲜红色，去氧血红蛋白呈紫蓝色。当体表表浅毛细血管内每100毫升血液中去氧血红蛋白含量大于或等于5克时，皮肤、黏膜呈浅蓝色。

毛细血管内去氧血红蛋白含量的决定因素有两个，即血氧饱和度和血红蛋白含量。每100毫升血液中，血红蛋白所能结合的最大氧量称为血氧容量;而血红蛋白实际结合的氧量称为血氧含量。血氧含量和血氧容量的百分比即为血氧饱和度。健康孩子的动脉血氧饱和度应大于或等于95%，即使是因为啼哭造成呼吸不畅时，也不应该低于91%。如果动脉血氧饱和度下降到75%，则毛细血管内去氧血红蛋白增加到每100毫升血液5.25克，临床上即出现发绀。事实上，当动脉血氧饱和度下降到85%～90%时，有经验的临床医生就已经能判断出发绀了。

3.神经精神症状

 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。

4.循环系统症状

缺氧和CO2 潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏。CO2 潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。

5.其他脏器的功能障碍

严重缺氧和CO2 潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常;血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型;也可能出现上消化道出血等。

6.酸碱失衡和水、电解质紊乱

因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。

1、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。

2、氧疗，是通过提高肺泡内氧分压，增加氧气弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

3、增加通气量、减少CO2潴留;纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

4、合理使用利尿剂。在处理呼吸衰竭时，合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。

通常根据病史、体检、胸片及动脉血气分析即可诊断。

实验室检查：血气分析：PaO26.67 kPa(Ⅱ型)。

其他辅助检查：X 线胸片：早期可无异常，或肺纹理增多。

发绀是先天性心脏病的重要临床表现之一的心脏异常，会造成体循环静脉血与动脉血柑混合，部分静脉血未通过肺脏进行氧合作用，即经由异常通路分流人体循环动脉中，当分流量超过心输出量的1/3时，即可引起发绀。这种情况可见于青紫型先天性心脏病，如法洛四联症、完全型大动脉转位等。

室间隔缺损或房间隔缺损等非青紫型先天性心脏病患儿在早期，由于左心室压力较高，经过肺脏氧合的动脉血从左心室分流人右心室，即发生左向右分流，分流入右心室的血液再次经过肺循环进行氧合，造成肺循环血流量增多，患儿易患呼吸道感染，而无明显发绀。