OAB的症状是因为膀胱充盈过程中逼尿肌不随意收缩所致，其病因至今仍不十分清楚，它可能是由于中枢抑制性传出通路，外周感觉传入通路或膀胱肌肉本身受到损害造成的，这些原因可以单独或联合存在。　　

桥脑上中枢神经对排尿反射主要起抑制作用，此处病变常导致抑制不足，逼尿肌反射亢进的发生率为75%~100%，一般不伴有逼尿肌外括约肌协同失调;而脑桥-骶髓间病变，多表现为逼尿肌反射亢进加逼尿肌外括约肌协同失调。糖尿病等引起骶髓周围神经病变，也有出现逼尿肌反射亢进的报告，这可能与其病变的多灶性有关。此外膀胱出口梗阻引起不稳定膀胱的发生率高达50%~80%，它通过膀胱壁的神经、肌肉改变，最终引起逼尿肌兴奋性增加，出现OAB症状。

一旦诊断患者可能有OAB，就要认真考虑是否需要治疗，了解患者是否有治疗的要求。因此初期的治疗要围绕病人的症状对其生活质量的影响有多大这个问题确定治疗的路线。　　

由于OAB是一个症状诊断，因此其治疗只能是缓解症状而非针对病因，不可能达到治愈。目前的治疗包括行为矫正、药物治疗、神经调节以及外科手术。　　

(一)行为矫正　　

行为矫正包括病人健康教育、及时或延迟排尿、膀胱训练、盆底锻炼等。告诉患者下尿路的“工作原理”，使患者清楚地知道应对策略。排尿日记不仅可以增强患者的自我防范意识，而且还可以使医生清楚地了解到症状何时发生及其严重程度，据此教会患者简单的饮食控制知识，制定出定时或预防性排尿及膀胱训练的方法。此外盆底锻炼可增强盆底肌肉的力量，对不随意的逼尿肌收缩可产生强有力的抑制。　　

(二)药物治疗　　

药物治疗的目标是增加膀胱容量、延长警报时间、消除尿急而不干扰膀胱的排空能力。目前用于治疗OAB的药物有：(1)针对副交感传出神经，作用于逼尿肌上的胆碱能受体，包括胆碱脂酶抑制剂。如阿托品、普鲁苯辛、奥昔布宁、托特罗定、达非那新、曲司氯铵、Soliferacin等。(2)作用于膀胱感觉传入神经的药物：辣椒辣素及树胶脂毒素(Resiniferatoxin RTX)。(3)抑制副交感神经胆碱能神经未梢乙酰胆碱的释放：肉毒杆菌毒素A。(4)作用于中枢神经系统的药物。此药物毒副作用较大。　　

OAB的病理生理学涉及外周和中枢神经系统，许多中枢性疾病都与OAB有关，如中风、脊髓损伤、帕金森氏综合征、多发性硬化等。大多数治疗OAB的药物都是作用于外周部位，主要影响传入和传出神经递质或逼尿肌本身。因为许多中枢性递质/递质系统都参与排尿控制，新的药物干预靶点可能会在中枢发现。已知GABA、谷氨酸、阿片类物质、5羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺受体都影响排尿功能，已确定的少数药物如正氯芬、丙咪嗪、度洛西丁等，在中枢神经系统发挥作用，用于排尿障碍的治疗。那么影响这些系统的药物都有可能发展成为治疗OAB的药物。

(三)神经调节治疗　　

如果非侵入性的行为矫正和药物治疗失败，那么就要考虑是否增加药物剂量、更换药物、加入其它药物或治疗方法，否则就要选择神经调节的方法。　　

脐部靶点刺激治疗OAB近年来取得了很大进展。通过几大经穴，更准确更有针对性的受体器官的治疗，直达膀胱系循行经脉后，通过高效提炼药物，透穴强化纠正尿床遗尿症性改变，改善排尿失常，在此基础上，通过内在服用中药，益智仁益气助阳、人参鹿茸补阴、远志健脑及十几味药的配伍，斟酌筛选，分型治疗，分别达到“补脑、补肾、补气”的目的。这种强化治疗不仅有效的治疗尿床和纠正神经中枢不敏感、神经传导阻滞等各类型的尿床遗尿尿失禁疾病。而且针对于遗传性尿床，生理性尿床脊柱裂导致尿床患者有明显的改善、提高了患者自觉正常排尿的能力。这无疑降低了尿床病的复发。从而改善OAB的症状。　　

(四)外科手术　　

慢性无反应性OAB患者及顽固性OAB患者则可能要用外科手术的方式进行治疗，这包括膀胱神经切除术、膀胱壁肌肉切开术、膀胱扩张术、膀胱扩大成形术、盆神经切断术、骶神经根切断术及尿流改道术等。　　

膀胱神经切除术实际上是去中枢支配，破坏节后副交感纤维，该方法技术要求很高，据目前的经验术后18~24月的患儿复发率高达100%。因此已经很少应用。膀胱扩大成形术因有并发膀胱排空失败的危险也较少应用，其它手术方法也主要用于脊髓损伤后痉挛性膀胱，总之手术方法治疗OAB是最后的选择，应用范围比较有限。

体格检查的重点在腹部、盆腔、直肠、神经系统。尿常规检查是必须的，若为阳性则需进一步作细菌学、细胞学等检查。而对于排尿后残余尿测定、尿动力学检查等则要根据患者的情况有选择地应用。在排除了感染、结石、膀胱原位癌等病理状况后，即可作出膀胱过度活动症的诊断。