症状简介
科学研究认为：甲亢是一种有细胞免疫参与的自身免疫性疾病，有80%到90%甲亢病人的血清中能测出甲状腺刺激性免疫球蛋白，具有抑制血清促甲状腺素与其受体或与其有关组织结合，从而激活腺苷酸环化酶，加强甲状腺细胞的功能，甲状腺被刺激增生，激发、增强甲状腺对碘的吸收及甲状腺素的合成与分泌的生理效应，引起甲状腺功能亢进。
简单地说摄入过量的碘而引起的甲亢称为碘甲亢。19世纪初期即有人发现碘可以引起甲亢，直到1910年才有碘甲亢的命名。本世纪30年代之后，世界各地开始用碘化物治疗地方性甲状腺肿，之后因碘引起的甲亢不断增多，南斯拉夫1953年开始推行碘化食盐后的四年内，甲亢患者增加了三倍，为了预防碘甲亢的发生，首先要防止供给过高的碘。
症状病因
碘与甲状腺的关系密切，前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量约为70μg，青少年为150～200μg。在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d)，则可出现相反的结果。
①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素，临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。
②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生碘甲亢。
碘引起甲亢有两种情况：
①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物治疗后，占碘甲亢的多数。
②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者。另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。
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症状预防
预防：
1.采用适宜的碘摄入量，理想的碘摄入量既能预防地方克汀病和地方性甲肿的发生而又不至于过高而造成IIH。WHO，UNICEF，ICCIDD根据不同人的碘营养要求以及食盐加碘后出现的IIH，建议人群碘的日摄入量如下：0～1岁50μg，2～6岁90μg，7～12岁120μg，12岁以上150μg，孕妇及哺乳期妇女200μg。建议食盐加碘的浓度以20～40mg/kg为宜，即学龄儿童的尿碘平均水平保持在100～200μg/L，这个加碘量使IIH的发病率降至最低水平(并非消失)。尿碘高于200μg/L属大于适宜量，但对某些结节性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高;当尿碘大于300μg/L(特别是大于500μg/L)则肯定会使碘甲亢的发病率升高。
2应当满足特定人群对不加碘食盐的需求，即：对患有其他甲状腺疾病或其他不宜服用碘盐的病人，应该购用非碘盐，每个社区应当有出售非碘盐的商店(这在食盐加碘条例中有明确规定)。
3.对高碘地区，经卫生主管部门组织专家论证后，报省政府批准后，停用碘盐。
4.虽然认为在非流行地区，有甲状腺肿的患者暴露于碘后可能增加甲亢的发生。建议在此类病人使用含碘药物应小心。但这种危险可能被夸大，尽管甲状腺结节发病率很高，而且每年有数百万的造影进行，但流行病研究并未显示甲亢发病增加。因此，甲状腺肿并不是含碘药物和造影剂使用的禁忌证。
5.对碘盐进行严格的日常监测，使用的盐碘浓度在15～20mg/kg，根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度，以避免碘不足或碘过多，即采取适宜的和不断调整的碘干预措施，既要满足人群对碘的需求，又可以最大限度地降低IIH的危险性。
6.提高对碘甲亢的认识。碘甲亢的发生与功能自主性结节有关，而“自主性”的形成是长期缺碘所造成的，在补碘后才表现出甲亢，因此碘甲亢是碘缺乏病的表现形式之一，是IDD防治中不可避免的。鉴于碘甲亢是一过性，一般于碘盐防治几年后(3～5年)逐渐下降至加碘前的水平，而碘缺乏的危害已成为全民的公共卫生问题，它影响下一代的脑发育而事关民族的素质和社会的进步，因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点，碘性甲亢的预防和处理也不容忽视。当对于碘甲亢特别关注时，决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。
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症状检查
患者多数为轻症，症状同一般甲亢，甲状腺轻度肿大，质硬，无血管杂音及震颤，可见多食、消瘦、畏热、急躁等典型的甲亢症状，一般无突眼和局限性粘液水肿体征。实验室检查血清T3、T4、rT3 均增高，其中以T4增高最明显。促甲状腺激素释放(TRH)兴奋试验低或无反应。甲状腺摄131碘率明显降低，甲状腺显像显影差。
甲亢诊断时特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等症状。如在甲状腺上发现血管杂音、震颤，则更具有诊断意义。
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