症状简介
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕疝。如果低钠血症在48小时内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。
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症状病因
1.总体钠减少的低钠血症
体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水，此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度Na+>20mmol/L为肾丢失钠增多，<20mmol/L为肾外丢失。
(1)引起肾钠丢失的病因有 ①利尿药的过度使用： 其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏： 使肾小管重吸收钠减少。③失盐性肾炎 ：伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
(2)引起肾外钠丢失的病因有 ①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等。②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损。
2.总体钠正常的低钠血症
(1)糖皮质激素缺乏： 一方面使肾水排泄障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放)。另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。
(2)甲状腺功能减低： 是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
(3)急性精神分裂症患者 ：有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。手术是一种应激，术后患者可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体也是一个因素。
(4)药物引起的低钠血症： 其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等： 这类患者总体水量是增加的，尿中钠浓度Na+常>20mmol/L。
3.总体钠增加的低钠血症
这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。
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症状预防
1.急性严重缺钠者 ：可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。
2.慢性失钠性低钠血症 ：多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。
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症状检查
（一）病史
应了解患者的水、钠摄入与排出情况，如有无呕吐、腹泻、肠疫及引流，水分的摄入与盐的补充情况；患者有无心、肝、肾脏疾患，肺癌，脑外伤、脑肿瘤、脑部炎症，应激刺激或糖尿病的病史；利尿剂的使用，以及服用氯磺丙豚、长春新碱、卡马西平等情况。
（二）体格检查
低钠血症轻者可无明显症征表现，或只表现疲乏无力、厌食、恶心、嗜睡，重者可出现神志不清、谁妄、喷射性呕吐、惊厥、昏迷。体格检查应注意体重和皮肤的改变，如皮肤的弹性。水肿或脱水的各种症征。如出现心率、颈静脉充盈度和血压的变化，提示已有循环功能的障碍，说明病情已发展到严重阶段。
（三）实验室检查
棉钠浓度＜135mmol / L者为低钠血症。最好多次测定以排除实验误差并进行追踪观察。血液的检查还应包括血清钾、氯化物。血糖、血浆蛋白、肌研尿素氮等，此外还应做红细胞计数。血红蛋白测定及血细胞压积，俄血液稀释及血容量的变化。低钠血症常伴有低渗，血浆渗透压＜275mmol / L。尿钠测定有助于鉴别、答性和肾外性失钠，前者尿钠常＞20mmol / L，后者尿钠常＜20mmol / L。尿常规检查有助于了解肾脏是否有病变，对尿量多而尿相对密度高者必须检查尿糖和酮体。对疑有肾小管酸中毒的患者应做氯化胺负荷试验。
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