影响心血管的“隐形杀手”

　　如今越来越多的患者因为“打鼾”“易犯困”等问题去医院看病，经医生检查后往往被告知患上了“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征”。大家就问了，这是一种什么病啊？原来阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是由于睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和通气不足，造成夜间反复低氧血症与高碳酸血症，患者为明显的特征及睡眠中打鼾，同时可伴有睡眠不安、夜间阵发性呼吸困难、晨起头痛、白天过度嗜睡等表现。国外资料显示该病在成人中患病率为2％～4％。我国多省市流行病学调查结果显示成人中患病率在4％左右。程度严重的会引起或加重多种心血管疾病如高血压、缺血性心脏病、心衰、心律失常及肺动脉高压。尽管OSAHS很常见，而且其危害是多方面和严重的，但是长期以来人们对于本病缺乏认识和重视，加之许多基层医疗单位缺少必要的诊断设备和经验，所以相当大一部分患者没有得到及时的诊断和治疗，为此当前应努力普及OSAHS的相关知识，提高广大患者及基层临床医生对于本病的警觉性。

　　OSAHS与高血压

　　与正常人不同，得了OSAHS的患者血压失去了正常的昼夜变化规律. 在呼吸发生暂停的早期舒张压可以增高10 mmHg左右，到了呼吸暂停的终末期平均收缩压和舒张压可增加25％，且以舒张压增高为主。科研人员已证实该病是高血压的独立危险因素，估计有30%的高血压患者同时患有OSAHS。高血压监测和管理国际联合委员会认为OSAHS是一种可识别的引发高血压的重要原因。阻塞性睡眠呼吸暂停导致高血压的机制是多方面的。发生夜间呼吸暂停和通气不足后，人体血液中的氧含量下降，二氧化碳含量增高，导致化学反射、可能导致人体交感神经系统过度导致血压升高。同时人体内的化学受体重置及张力性化学受体有可能同样导致白天交感神经活性增加与血压升高。反复的呼吸暂停及血氧下降后，患者体内可出现内皮功能紊乱，所有这些都可加强缩血管作用引起高血压。常常有高血压患者抱怨为什么吃了几种降压药都降不下血压。事实上在使用三种及以上降压药都控制不好的所谓“顽固性”高血压患者中，OSAHS相当常见，高达40%。传统治疗手段对OSAHS患者的高血压较无OSAHS高血压更难控制。因此OSAHS合并高血压者对降压药相对反应差。如果高血压患者对常规大剂量的药物治疗没有反应，则87%的患者有OSAHS。因此当高血压患者及临床医生遇到此类情况时，应警惕OSAHS的存在，留意患者有无打鼾、睡眠不安、夜间阵发性呼吸困难、晨起头痛、白天过度嗜睡等症状。对于难治性高血压,持续气道正压通气呼吸机及口腔矫正器这些针对不同程度OSAHS的治疗手段更能有缓解OSAHS，降低血压。

　　OSAHS与冠心病

　　冠心病是人们熟悉的一种缺血性心脏病，主要是由于供应心肌营养的冠状动脉出现了动脉粥样硬化导致血流供应减少甚至完全堵塞，从而心肌缺血缺氧，出现胸闷、胸痛，即医生常说的“心绞痛”，严重的可以出现心肌缺血坏死，即“心肌梗死”，这两种情况都严重危害人们健康。但多数人却不十分清楚OSAHS患者得冠心病的相对风险是正常人的1.2～6.9倍！OSAHS与动脉粥样硬化的关系十分密切，在冠心病患者中的发病率非常高。家提醒人们约35％～40％的冠心病者都可能有OSAHS，合并了OSAHS的冠心病患者5年死亡率增加62％！一旦发生急性心肌梗死后，患者发生睡眠呼吸异常明显增多，血液中含氧量也会随之下降，对患者生命构成进一步的威胁。有许多冠心病患者向医生抱怨说容易在夜间发作心绞痛，一问这些患者可能夜间都有明显的打鼾。目前认为睡眠中的呼吸暂停与患者夜间心绞痛有关。约有三分之一严重的OSAHS患者心电图上出现心肌缺血改变,经鼻持续气道正压通气呼吸机治疗后缺血显著缓解。即便没有冠心病的病史，OSAHS都可诱发急性的夜间急性心肌缺血，且通常对常规治疗没有反应。多个OSAHS相关机制如血液中氧含量下降、交感神经活性增加、心脏需氧增加（由于心动过速及系统血管阻力增加）以及血液粘滞度增高都可促进这些心脏缺血性事件的发生。在较严重的OSAHS或曾有夜间心绞痛发作的患者中典型的心肌缺血的心电图改变十分常见，这与夜间的缺氧有关。持续气道正压通气呼吸机治疗OSAHS可明显降低患者心电图异常改变的总时间。

　　OSAHS与心律失常

　　我们正常人睡眠中由于交感神经活性较低，发生心律失常的可能性非常小。然而得了OSAHS的人则不同，他们发生夜间心律失常较正常人明显增多。发生夜间心律失常是有严重夜间打鼾患者发生猝死的主要原因，人们有时候说“某某人睡着就睡过去了”通常就是这么回事。这其中房性及室性早搏较为常见，但常见的心律失常是重度窦性心动过缓、窦房阻滞及房室传导阻滞，有5-50%（通常为20%）睡眠呼吸障碍的患者可发生窦性停搏及心动过缓。其它快速型心律失常如持续室上性心动过速、房颤或房扑、室性心律失常特别是持续或非持续室性心动过速更多发生于已有结构性心脏病变的患者。无论是慢性心律失常还是快速心律失常对人们的健康危害特别大，严重的可出现全身供血不足，甚至死亡。OSAHS患者睡眠中发生呼吸暂停次数越多，夜间血液的氧含量越低，发生心律失常的危险性越大。OSAHS患者夜间心跳减慢通常是由于呼吸暂停及低通气的“潜水反射”的反应结果，即迷走神经张力反射增加。 阻塞性呼吸暂停事件中的血氧降低、交感系统、血压激增及心脏扭曲均可使房颤易于发生。未治疗的OSAHS患者即使房颤成功转复,1年内房颤复发风险仍高达82%,约是接受有治疗OSAHS患者转复后的两倍。持续气道正压通气呼吸机有治疗OSAHS同时可逆转或改善心律失常。室性心律失常往往是可以致命的，积极治疗OSAHS可降低室性心律失常的发生率和严重性,室性早搏次数甚至可减少58%。

　　OSAHS与心力衰竭

　　睡眠呼吸暂停的危险。因此OSAHS与充血性心衰的合并存在就产生了导致心衰进行性发展的性循环，使心功能化，而后者随后又会加重OSAHS。减肥、忌饮酒及忌服用镇静药等一般性措施可能会降低心力衰竭和OSAHS的严重程度。采用持续气道正压通气呼吸机有治疗OSAHS可以消除反复低氧、降低夜间血压及心率。因此医生会建议同时患有OSAHS的心力衰竭患者同时积极接受持续气道正压通气呼吸机治疗，这有助于降低心衰的死亡风险。反过来心力衰竭所致血容量增加和静脉充血得到缓解后可能会降低OSAHS的严重程度。 慢性充血性心力衰竭（CHF）是一种严重影响人们生活质量及劳动能力的心血管疾病，俗称“心衰”。心衰患者常表现为乏力、气短、活动受限、呼吸困难，而且夜间发病者非常多。医生们发现OSAHS在充血性心衰（CHF）患者中相当常见，充血性心衰及心脏舒张功能受损的患者特别容易合并OSAHS，约有40％～60％充血性心衰（CHF）患者合并睡眠呼吸障碍。而OSAHS患者血液中氧含量降低、二氧化碳含量升高、交感神经兴奋及血压波动很容易诱发心力衰竭。OSAHS对心功能的损害，主要是血液动力学改变和心脏功能异常，长期存在OSAHS可能导致左心室收缩功能障碍，不能很好的完成心脏向全身泵血的功能。相反，由于充血性心衰所引起的局部软组织水肿（在仰卧位睡眠时会加重）及随之的上气道阻力增加可导致吸气力增加及上气道塌陷，从而增加新发阻塞性

　　OSAHS与肺动脉高压

　　肺动脉高压是我国临床常见疾病，其致残和致死率颇高，也是严重危害患者身心健康，增加社会医疗负担的重大疾病。患者早期可无自觉症状或出现原发疾病的临床表现，随肺动脉的压力升高出现一些非特异性症状，如劳力性呼吸困难、乏力、腹胀、心绞痛、晕厥等，当出现右心功能衰竭时可见颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿。目前肺动脉高压没有特治愈方法，治疗的任务主要是延迟或者阻止病程进展。因而去除可能的诱因是十分重要的。医生们发现在部分(约20%~42%)没有临床先心病及慢性阻塞性肺病病史的OSAHS患者中,有20%出现白天的肺动脉高压。OSAHS相关肺动脉高压常见的发病机制是血液氧含量下降,其本身可导致肺动脉压力升高。如果患者既患有OSAHS又患有肺动脉高压时，患者肺血管对缺氧反应更敏感。持续气道正压通气呼吸机可降低肺血管对缺氧的反应性。有肺动脉高压的OSAHS患者佩戴了持续气道正压通气呼吸机治疗后其肺动脉压力可以明显降低的。

　　以上谈到的这些心血管疾病目前仍然是危害我国广大人民群众健康的常见病种，积极综合防治的任务十分艰巨。心血管疾病患者及其亲朋以及临床医务工作者，如果遇到以下心血管情况应高度警惕患者是否同时伴有OSAHS，或者其心血管疾病是否与OSAHS有关：（1）难治性或顽固性高血压，或血压昼夜节律改变；（2）夜间发生心绞痛；（3）夜间出现顽固性、严重、复杂、难以纠正的心律失常，以缓慢心律失常或快慢交替性心律失常为主者；（4）对抗心衰药物果欠佳的顽固性充血性心力衰竭等。相信随着广大人民群众对OSAHS这一“隐形杀手”真面目的了解，以及对该病与心血管疾病的认识不断加深，这些疾病的防治水平能得到进一步的提高，有利于全社会健康水平的提高。